El material facilitado en estas páginas es sólo para fines
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las personas deben consultar con sus propios médicos u
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 Caso
interesante
Shock
cardiógeno
por
Dra. Heidi E. Karpen
Presentación
del caso
La
recién nacida de 3292 gramos de peso nació a las 366/7
semanas de gestación por parto natural de una mujer secundigesta
y primípara de 27 años de edad. La atención prenatal comenzó a
las ocho semanas y el embarazo se complicó por diabetes gravídica
de dieta controlada. Al momento del parto, los valores de laboratorio
de la madre eran los siguientes: grupo sanguíneo O+,
inmune a la rubéola, RPR NR, HBsAg negativa, VIH negativa, GBS
positiva. La madre recibió dos dosis de antibióticos durante el
parto. El puntaje APGAR de la recién nacida fue de 8 y 9 al minuto
y a los cinco minutos; parecía estar en buen estado general luego
del nacimiento y se le permitió permanecer en la habitación de
la madre.
Durante
el segundo día de vida, la niña presentó rasgos cianóticos durante
su alimentación. La oximetría de pulso indicó la presencia de
saturación de oxígeno del 74% en el ambiente de la habitación.
También presentaba taquipnea moderada con retracciones subcostales
leves. Se le dio oxígeno por máscara sin observarse mejoría en
los valores de oximetría de pulso. Se realizó un análisis completo
para determinar la presencia de septicemia bacteriana, incluso
un análisis y cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo, y se
le comenzó a administrar antibióticos. Debido a una hipoxemia
continua, primeramente se aplicó presión positiva continua nasal
(NCPAP, por su sigla en inglés), y luego se conectó a la recién
nacida a un respirador, nuevamente registrándose una leve mejora
en la saturación de oxígeno. Una exploración física reveló que
la niña presentaba un estado letárgico, intoxicación neonatal
por cloranfenicol y un recambio capilar notablemente deficiente.
Se comenzó a administrar Prostaglandina E1 (PGE1) en forma provisional
por sospecha de cardiopatía congénita, y la saturación de oxígeno
mejoró. Las constantes vitales demostraron una frecuencia cardíaca
de 150 a 165 bpm, BP 62/33 mm Hg, RR 65 bpm, y saturación de oxígeno
de 93% a 94%.
La
niña fue trasladada al Texas Children's Hospital para realizar
análisis adicionales y para su tratamiento. A su ingreso, una
gasometría arterial mostró una marcada acidosis metabólica. Una
ecocardiografía registró síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico
con atresia de válvula mitral y aórtica, cayado aórtico hipoplásico,
una comunicación interauricular no restrictiva, un PDA moderado
y dilatación del ventrículo derecho con contractilidad deficiente.
El análisis bioquímico de sangre mostró indicios de isquemia de
órgano terminal y posteriormente la niña sufrió de insuficiencia
renal y hepática. Fue tratada médicamente hasta que se pudiese
realizar la intervención quirúrgica (es decir, procedimiento de
Norwood) en forma segura.
Desenlace
TEl
diagnóstico diferencial de un recién nacido de término que inicialmente
parece estar en buen estado general pero que se deteriora en los
primeros días de vida, comprende infección bacteriana o viral,
hipertensión pulmonar persistente idiopática, enzimopatías congénitas,
y cardiopatía congénita dependiente del conducto arterioso. Un
cuidadoso estudio de los antecedentes de nacimientos prematuros,
de la exploración física y de datos específicos de laboratorio
puede ayudar a hacer una distinción entre estos cuadros clínicos.
Esta niña presentó una evolución prenatal aparentemente normal
antes de enfermarse. Se identificó una marcada acidosis metabólica
en una muestra de sangre arterial: pH 7,20, pCO2 25 torr, p O2
60 torr con una deficiencia calculada de base de -17. El valor
de lactato arterial fue de 14 mmol/L. Los valores correspondientes
a taquipnea, acidosis, y de lactato alto están relacionados con
una variedad de enzimopatías congénitas y a la septicemia; también
lo están con el choque cardiógeno profundo ocasionado por una
cardiopatía congénita dependiente del conducto arterioso. Los
niveles de piruvato y de amoníaco ayudan a diferenciar estos dos
cuadros clínicos.
Desafortunadamente,
con frecuencia los resultados de las exploraciones físicas no
son específicos. Si bien los recién nacidos con cardiopatía congénita
dependiente del conducto arterioso a menudo tienen soplos sistólicos
que se asocian con la insuficiencia tricuspídea y con cierre del
conducto arterioso, y también con la disminución de la tensión
diferencial y un recambio capilar prolongado, pueden encontrarse
resultados similares en otras afecciones. La presencia de hepatoesplenomegalia
también es variable. En el caso de un recién nacido que sufra
un choque cardiovascular agudo poco después del nacimiento, es
posible que, además del respirador, de la determinación de la
presencia de enzimopatías congénitas (como por ejemplo, el nivel
de amoníaco) y de la administración de antibióticos, se indique
un tratamiento provisional con PGE1 y se derive al paciente a
una unidad neonatal de cuidados intensivos (NICU, por su sigla
en inglés) que cuente con una sala de cirugía cardiológica y cardiovascular.
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